Кардиомиопатия у кошек: виды, причины, симптомы и лечение

Гипертрофическая кардиомиопатия

Некоторые породы кошек находятся в группе риска к возникновению синдрома гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь протекает достаточно тяжело, ухудшая качество жизни животного. Меры профилактики и ранняя диагностика могут значительно улучшить прогноз развития кардиомиопатии.

Описание

Синдром обычно развивается у молодых кошек в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Чаще болеют самцы.

Под влиянием различных факторов недостаток мышечных волокон миокарда компенсируется заместительной тканью. Сердечные перегородки утолщаются, приводя к уменьшению объёма левого желудочка. Уменьшение количества крови ведёт к расширению левого предсердия. Снижение эластичности миокарда дает возможности выбросу крови в сосуды лёгких.

В патологический процесс вовлекается митральный клапан. При неправильной работе появляется препятствие на выходе крови в аорту. Нарушается гемостаз, создаются условия для тромбоэмболий, возникают застойные явления. Происходит обструкция аорты.

Патологическая работа митрального клапана сопровождается специфичным систолическим шумом. Характерна тахикардия в ритме «галоп» и различные аритмии, связанные с нарушением проводимости сердечной мышцы.

Сердце увеличивается в размерах, развивается хроническая сердечная недостаточность, появляется опасность серьёзных осложнений.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности.

Различают первичную гипертрофическую кардиомиопатию, начинающуюся у молодых кошек и вторичную, которой заболевают животные старше семи лет.

Типы гипертрофической миокардиопатии:

1. Обструктивный—в полости левого желудочка создаётся высокое давление за счёт увеличения миокарда. Кровь перетекает в аорту с большей скоростью, вихреобразно. Створки митрального клапана открываются и закрываются хаотично.
2. Необструктивный—патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но митральный клапан не поражён.
3. Приобретённый—возникает на фоне хронических заболеваний, инфекций, травм, интоксикаций.

При отсутствии лечения запущенная форма гипертрофической кардиомиопатии может привести к гибели животного.

Причины

Заболевание появилось сравнительно недавно в результате появления пород кошек, имеющих генетическую склонность к патологии. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия возникает в результате мутации гена, ответственного за миозин-связывающий белок, во время внутриутробного развития.

При наличии дефектного гена организм кошки не вырабатывает достаточное количество белка-миозина, являющегося основой ткани миокарда. Вместо мышечных волокон в миокарде появляется заместительная ткань, орган теряет эластичность и не может выполнять насосные функции. Стенки миокарда утолщаются, рубцуются.

Породы кошек генетически склонные к появлению болезни:

Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает на фоне хронических заболеваний, после вирусных болезней, травм, интоксикаций. Обычно протекает в более лёгкой форме.

Факторы, которые могут спровоцировать начало болезни:

1. Врождённые и приобретённые патологии миокарда. Наследственные причины, острые инфекционные заболевания, травмы.
2. Эндокринные заболевания. Увеличение синтеза в организме гормона роста (акромегалия) приводит к патологическому утолщению стенок сердечной мышцы.
3. Общая анестезия. После применения наркоза гипертрофическая кардиомиопатия может появиться сразу или через несколько дней.
4. Инфузионная терапия. Быстрое введение внутривенных препаратов повышает давление в сосудах, вызывает застойные явления и гипоксию тканей.
5. Злокачественные образования. Опухоли влияют на структуру миокарда.
6. Нехватка таурина. Недостаток аминокислоты дестабилизирует сердце, вызывает ишемию, ухудшает сократимость.
7. Хронические интоксикации. Химические отравления, передозировка медикаментов, токсины паразитов.

Первые проявления болезни могут появиться во время сильного стресса или чрезмерной физической нагрузки.

Симптомы

Симптомы недуга зависят от возраста кошки и стадии заболевания. Питомец становится вялым, угнетённым, много спит. После физической нагрузки натужно дышит, вытянув шею и широко расставив лапы, чтобы облегчить вентиляцию лёгких. Кошка теряет аппетит, молодые животные отстают по весу от нормы.

• тяжёлое дыхание с трудностями на вдохе, сопровождаемое хрипами и бульканьем;
• приступы одышки, удушья, вплоть до обмороков;
• летаргия, анорексия;
• синюшность слизистых покровов (цианоз);
• нитевидный пульс, тахикардия, аритмия;
• отёчность в грудной клетке (гидроторакс) и брюшине из-за выпота экссудата;
• рефлекторный кашель с выпячиванием груди, вызванный давлением увеличенного сердца на трахею;
• систолические шумы в сердце;
• повышенное артериальное давление;
• паралич задних конечностей, резкая боль при тромбоэмболии.

Иногда болезнь имеет асимптоматическое течение. При отсутствии внешних проявлений происходит развитие синдрома, который диагностируется в терминальной стадии. При предрасположенности породы питомца к заболеванию необходимо делать регулярный скрининг до достижения 5-6 лет.

Лабораторные методы диагностики

Эхо КГ или УЗИ сердца—самый информативный метод исследования. Оценивается толщина сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. Определяется размер и форма желудочков и предсердий, скорость кровотока, наличие тромбов.

Рекомендуется регулярно проводить всем молодым котам в группе риска и перед операцией с общей анестезией. В норме стенки желудочков должны быть 5 мм, толщина свыше 6 мм свидетельствует о наличии патологии.

Рентгенография—на снимках видно увеличение левого желудочка и предсердия, плевральный выпот.

Электрокардиография—не всегда диагностирует заболевание. По диаграмме судят о расширении интервала QRS, наличии тахикардии, желудочковой и наджелудочковой аритмии, брадикардии.

Аускультация—тщательное прослушивание с помощью фонендоскопа с целью выявления посторонних шумов в сердце и лёгких.

Измерение артериального давления. При гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гипертензия.

Врач собирает анамнез заболевания, проводит осмотр больного животного. Визуальная оценка внешнего вида, состояния слизистых оболочек, общего состояния кошки.

Ранняя диагностика синдрома и правильное лечение замедляют скорость развития гипертрофии сердечной мышцы, улучшают прогноз заболевания. При комплексной терапии снижается количество побочных эффектов, вносящих дискомфорт в жизнь питомца. Уменьшается вероятность осложнений.

Лечение

Основные усилия при терапии направлены на компенсацию сердечной недостаточности и застойных явлений, предотвращение осложнений. При приобретённой кардиомиопатии лечат основную патологию. Шансы на успех повышает ранняя диагностика, когда сохранена сократительная функция миокарда. Лечение болезни, особенно запущенных случаев, проводится в стационаре. Выбор методов терапии зависит от состояния животного.

Первая помощь

Оказывается кошке при тромбозе, острой сердечной недостаточности и отёке лёгких. Эти состояния требуют экстренной медицинской помощи без проведения диагностики. Животное помещают в кислородный бокс. Проводят внутривенные вливания физиологического раствора с антиаритмическими и антигипертензивными препаратами.

При наличии гидроторакса проводят дренирование—прокол грудной клетки с целью удаления жидкости из плевральной полости. Отёк лёгких лечат Нитроглицерином.

При тромбоэмболии принимают неотложные меры для рассасывания тромба. Инфузионное лечение для восстановления кровотока, используют Альтеплазу, Актелизе. В случае полной закупорки тромбом артерии бедра проводится срочное хирургическое вмешательство. Доступ к поражённой артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером для извлечения кровяного сгустка.

Основное лечение

Терапия гипертрофической кардиомиопатии:

• уменьшение застойных явлений;
• налаживание сердечного ритма, улучшение диастолической функции;
• предупреждение отёка лёгких;
• предотвращение образования тромбов.

Для лечения используются следующие группы препаратов:

1. Бета-блокаторы. Уменьшают частоту сердечных сокращений (тахикардию, аритмию). Снижают нагрузку на сердце, кислородное голодание миокарда. Чаще назначают Атенолол.
2. Блокаторы кальциевых каналов—Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Уменьшают тахикардию, расслабляют сердечную мышцу.
3. Ингибиторы АПФ—Эналаприл, беназеприл. Уменьшают размер левого желудочка и толщину перегородок сердца.
4. Антиагреганты—Гепарин, Аспирин-Кардио. Средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
5. Диуретики—Фуросемид, Темисал, Эуфиллин. Уменьшают отёки, снижают застойные явления.
6. Таурин и витаминные комплексы с его содержанием. Улучшение общего состояния организма и сердечно-сосудистой системы. Рекомендуются качественные препараты Доктор ZOO, Ceva.

При стабилизации состояния, животное выписывают из стационара для продолжения лечения в домашних условиях. Кроме приёма препаратов нужно снизить физические нагрузки, оградить питомца от любых стрессовых ситуаций.

Следует соблюдать диету с пониженным содержанием соли в пище. Питание сбалансированное, богатое витаминами, особенно таурином. Готовые корма, содержащие аминокислоту: Роял Канин, Пурина. Нельзя допускать ожирения, увеличивающего нагрузку на сердце.

При умеренно выраженном увеличении левого желудочка и предсердий кошки часто доживают до преклонного возраста.

При значительной гипертрофии, сердечной недостаточности, застойных явлениях—болезнь длится 1-3 года. Если болезнь поддаётся лечению, прогноз улучшается.

При ухудшении состояния, несмотря на активную терапию, склонности к развитию тромбоэмболий—прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Стерилизация и кастрирование больных животных является единственным путём к нераспространению болезни.

Про покупке кота породы, находящейся в зоне риска:

• следует удостовериться в отсутствии наследственной отягощённости заболеванием;
• своевременная вакцинация исключает развитие опасных инфекций, которые могут спровоцировать воспаление миокарда;
• регулярный скрининг в ветеринарной клинике каждое полугодие с целью выявить гипертрофическую кардиомиопатию на ранней стадии;
• УЗИ сердца один раз в год для молодых кошек;
• регулярная, один раз в полугодие, дегельминтизация;
• правильное питание с таурином, L-карнитином и жирными кислотами.

Придерживаясь профилактических правил можно обезопасить своего питомца от тяжёлого заболевания—гипертрофической кардиомиопатии.

Как лечится гипертрофическая кардиомиопатия у кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

• самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
• второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

• врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
• аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
• высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
• раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
• болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
• дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
• длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

• рентгенография грудного отдела;
• электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

• необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
• обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

• гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
• гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
• акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
• астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
• врожденный порок сердца;
• дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
• раковая опухоль;
• аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

• учащенное дыхание;
• шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

• снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
• уменьшение температуры тела (гипотермия);
• обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
• цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
• скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
• недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
• кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
• волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
• внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Механизм развития

Сердечная мышца по неизвестной причине начинает утолщаться. На этом фоне отмечается уменьшение внутреннего объема левого желудочка. Сердце перестает прокачивать необходимое количество крови, что создает превышение давления в предсердии. Это становится причиной повышения давления в сосудах, ведущих к легким. По мере прогрессирования болезни в плевральной полости скапливается экссудат, что вызывает развитие отека легких.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

• снижение или ограничение нагрузки;
• уменьшение приема соли с продуктами питания;
• применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
• использование Фуросемида при отеках;
• назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

• перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
• своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
• посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
• представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
• правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.

Кардиомиопатия у кошек: виды, причины, симптомы и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы не слишком характерны для семейства кошачьих. Но с возрастом риск появления таких патологий возрастает до критического уровня. Пожалуй, наиболее известной болезнью является кардиомиопатия: у кошек именно о ней практически наверняка идет речь, если идет обсуждение каких-то возрастных проблем с сердечной мышцей.

Кстати, а что это вообще такое? Хороший вопрос! Это заболевание, характеризующееся патологическими изменениями в структуре сердечно-мышечной ткани. Конкретные причины (как о том говорят все светила ветеринарной медицины) так до конца и не изучены.

Разновидности заболевания

Болезнь эта разделяется на четыре отдельных категории. Критерии деления – характеристики тех изменений, которые происходят в ткани сердечной мышцы:

• Гипертрофическая кардиомиопатия (HCM). Это наиболее распространенная форма болезни сердца. Характеризуется утолщением его стенок и увеличением общего объема. В результате сокращается одномоментный объем крови, ухудшается питание и снабжение органа кислородом, так как гипертрофия эта патологическая, организмом изначально «не предусмотренная».

• Дилатационная кардиомиопатия (DCM). Объем органа увеличивается, а вот толщина самой мышечной ткани остается прежней. По консистенции сердце напоминает тряпку. Естественно, что нормально сокращаться оно уже не может, а потому очень вероятно развитие кислородного голодания всего организма.

• Рестриктивная кардиомиопатия (RCM). Характеризуется развитием фиброза сердечной мышцы. Проще говоря, орган становится жестким и теряет свою эластичность. Как и в прошлом случае, все ткани и органы в теле кота перестают получать должный объем кислорода и питательных веществ. Продолжительность жизни при этом короткая, животное с такими нарушениями редко живет дольше пары лет.

• Промежуточная кардиомиопатия (ICM). «Официально» этой разновидности как бы и нет, но на практике ее различают. Такой диагноз ставится в тех случаях, когда сердце больного животного может иметь признаки сразу двух-трех типов кардиомиопатий (дилатации и фиброза, к примеру).

Поговорим о причинах

Конечно, мы уже упоминали, что их вроде бы и не выявили… На самом деле это не совсем так. Кое-что ветеринарам уже известно. Например, что многие разновидности кардиомиопатии вторичны к другим системным заболеваниям:

• Гипертиреоз (слишком «усердная» работа щитовидной железы).

• Артериальная гипертензия, то есть повышенное давление).

• Акромегалия (чрезмерное производство гормона роста). На этом фоне, кстати, особенно часто возникает гипертрофическая кардиомиопатия у кошек.

Но и это еще не все, к сожалению. Вот иные причины, которые также могут приводить к развитию этого заболевания:

• «Бычье сердце». Врожденная аномалия, при которой «пламенный мотор» изначально увеличен в размерах. Когда животное молодое, организм еще может компенсировать этот недостаток, но впоследствии развивается дилатация.

• Лимфома и прочие злокачественные опухоли, которые могут приводить к изменениям в структуре сердечной ткани. В этом случае прогноз неблагоприятный.

• Иногда необдуманное и необоснованное использование иных лекарственных препаратов может приводить к тяжелым структурным изменениям в толще сердца. Именно так, в частности, развивается рестриктивная кардиомиопатия.

• Наследственные причины. Сейчас уже точно известно, что многие коты породы мейн-кун несут в себе целый «букет» наследственных патологий. Таких животных стараются выявлять и полностью исключать из воспроизводства, но пока что полностью решить эту проблему не удается.

Итак, сделаем первые выводы. Чем вообще опасна кардиомиопатия? Все просто. Вне зависимости от разновидности болезни, сердце не может нормально сокращаться. Организм не получает кислород и питательные вещества в требуемых количествах, что со временем неизбежно приводит к многочисленным проблемам.

Клиническая картина и симптоматика

В начальной фазе болезни кошки могут казаться абсолютно здоровыми, никак не проявляя признаков недомогания, диагностика сильно затруднена. Статистика свидетельствует, что не менее 60% животных, у которых имеется кардиомиопатия, могут вполне счастливо прожить до глубокой старости. Но здесь все зависит от индивидуальных особенностей организма. В иных случаях коты сдают буквально за пару месяцев.

К счастью, некоторые симптомы кардиомиопатии у кошек вполне могут быть обнаружены опытным ветеринаром при профилактических осмотрах животных. Это – одна из причин, почему важно отводить своих любимцев к специалисту не реже раза в год. Признаки, по которым врач может опознать «дела сердечные», следующие:

• Наличие шумов в сердце. Определяется это обстоятельство при тщательном прослушивании грудной клетки кота фонендоскопом.

• «Галопирующие ритмы сердца». Откуда пошло столь «ипподромное» название? Дело в том, что при сокращении нормального сердца четко слышны два тона. Если к ним прибавляется третий – жди беды, так как это, скорее всего, «отваливается» сердечный клапан.

• Патологии в частоте сердечных сокращений. Это «классика жанра». У любого животного есть своя пульсовая норма. Проще говоря, какое количество сокращений должно делать сердце за одну минуту. Если это значение нарушено в сторону уменьшения или увеличения, есть повод подозревать что-то неладное.

• Нарушения сердечного ритма. Все, как и в прошлом случае: есть некая норма, отклонения от которой свидетельствуют о проблемах. С помощью специального оборудования нарушения ритма выявляются даже на самых ранних стадиях болезни.

Увы, обнаружить болезнь в то время, когда еще реально что-то сделать для купирования или значительного замедления процесса, можно лишь в результате грамотно проведенного ультразвукового исследования сердца и грудной клетки. Но все это – идеальные ситуации. Многие кошки в конце концов умирают от кардиомиопатии, но сам факт наличия этой болезни остается «за кадром».

Лечение

Конечно, первичная кардиомиопатия может быть вылечена крайне редко, да и то – при условии проведения хирургического вмешательства. Но если патология развилась на фоне какого-то первичного заболевания, терапия может значительно облегчить ее течение и значительно продлить жизнь животного (или, по крайней мере, повысить качество последней). В ветеринарной практике для этого уже достаточно давно разработана эффективная схема медикаментозного лечения. Наиболее эффективными себя зарекомендовали следующие препараты:

• Бета-блокаторы, такие как атенолол или пропранолол. Они замедляют темп сердечных сокращений, что автоматически снижает потребность в кислороде.

• Дилтиазем. Это лекарственное средство известно как «блокатор кальциевого канала». Также уменьшает частоту сокращений и увеличивает продолжительность «времени покоя» между ними. Препарат показан животным, давно страдающим от кардиомиопатии, так как помогает частично восстановить сердечную ткань.

• Ингибиторы ACE (рамиприл, эналаприл) или ARBs (телмисартан). Очень важные лекарственные средства, которые позволяют сердечной мышце «отдохнуть» и восстановиться.

Чем раньше будет начато лечение кардиомиопатии у кошек, тем выше шансы на благополучный исход дела.

Прочие препараты

Также при лечении применяют и вспомогательные средства, увеличивающие эффект от «основных» препаратов. Очень хорош пимобендан. Способствует расширению кровеносных сосудов (усиление питания сердечной ткани), повышает чувствительность мышечных волокон органа (улучшение сократительной способности). Применение его показано в случаях застойной сердечной недостаточности (дилатационная кардиомиопатия).

Мочегонные средства (фуросемид). Чрезвычайно важны, так как их использование помогает предотвратить развитие легочных отеков и прочих застойных явлений в организме. Дозировка может быть гибко «подстроена» под особенности каждого животного, что значительно повышает эффективность лечения.

К сожалению, истинная эффективность многих препаратов при лечении болезней сердца у кошек неизвестна, так как необходимо больше клинических испытаний. Различные препараты по-разному действуют на котов. Но статистика использования этих лекарств постепенно накапливается, так что в последующие годы можно ожидать появления более действенных схем лечения.

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек

Рестриктивная кардиомиопатия у кошек – заболевание, характеризующееся изменением растяжимости стенок желудочков из-за формирования эндо- и субэндокардиального фиброза. РКМП диагностируется трудно, поражение миокарда иногда трактуется ветеринарами как «промежуточная» или «переходная» форма кардиомиопатии.

Рестриктивная кардиомиопатия: характеристика патологии у кошек

При фиброзе, когда клетки мышечной ткани сердца заменяются на соединительно-тканные, происходит нарушение функционирования органа. Изменяется систолическая (изгнание) и диастолическая (наполнение) функции, неравномерное прохождение крови через сердце чревато развитием сердечной недостаточности, с последующим тромбоэмболическим осложнением и аритмией. Считается, что РКМП может быть последствием ряда заболеваний миокарда у кошек.

Утолщение эндокарда или инфильтрация миокарда сопровождается:

• компенсаторной гипертрофией;
• гибелью клеток-миоцитов;
• фиброзом.

Из-за этого изменяется работа атриовентрикулярных клапанов, стенки желудочков, в норме эластичные и хорошо растяжимые, становятся плотными. В результате давление крови в желудочках повышается. При отсутствии лечения рестриктивной кардиомиопатии в самом начале, патологический процесс распространяется на другие отделы сердца, развиваются аритмии. Фиброз не дает сердечным камерам нормально наполняться и выталкивать кровь, возникает дисфункция и ЗСН (застойная сердечная недостаточность), артериальный эмболотромбоз бедренных артерий.

Признаки РКМП при эхограмме

По наблюдениям специалистов ВЦ «РосВет» при рестриктивной кардиомиопатии эхокардиографические признаки очень противоречивы. В частности отмечают:

• правые предсердие и желудочек увеличены умеренно;
• левое предсердие не соответствует изменениям гипертрофированного миокарда левого желудочка;
• стенка левого желудочка в норме или утолщена незначительно;
• в результате фиброза просвет левого желудочка (чаще в его средней части) уменьшен;
• есть гиперэхогенные субэндокардиальные зоны;
• фракция выброса в норме или чуть снижена.

При диагностике ветеринарный врач-кардиолог находит участки с измененной подвижностью, гипертрофией стенок желудочков. Есть диастолическая дисфункция, гидроперикардиум.

Симптомы рестриктивной кардиомиопатии

Диагноз «РКМП» ставят по характерным клиническим признакам, при изучении данных рентгеновских снимков и результатов ЭХО КГ. Владелец кошки может заметить:

• апатию, сонливость не свойственную питомице;
• отказ от корма, либо значительно выраженное нежелание есть по норме;
• похудение;
• обмороки будут при серьезных нарушениях работы сердечной мышцы;
• параличи, парезы развиваются как следствие закупорки сосудов (тромбоэмболии).

Одышка бывает, когда ко всем перечисленным изменениям развивается сердечная недостаточность, кошка дышит открытой пастью, что почти не свойственно этим животным и происходит редко. Цианоз (посинение) слизистых оболочек, увеличение живота в объеме.

Хуже, когда рестриктивная кардиомиопатия развивается бессимптомно, патологию можно обнаружить случайно на плановом обследовании кошки или при обращении владельца совсем по другому поводу.

Что отмечает ветеринарный врач-кардиолог:

• депрессивное состояние;
• кахексия;
• аритмия;
• тахикардия.

При аускультации (прослушивании) находят ритм галопа или систолические шумы. Нередко при РКМП есть признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, асцит, тоны сердца приглушены при наличии плеврального выпота и пр.), а также признаки тромбоэмболических осложнений (парезы, параличи, холодные лапы, слабый пульс на бедренной артерии).

Дифференциальная диагностика

В первую очередь дифференцируют рестриктивную кардиомиопатию от застойной сердечной недостаточности, возникшей по иным причинам. В частности исключают:

• гипертрофическую и дилатационную кардиомиопатию;
• врожденные пороки сердца;
• все причины, влекущие за собой коллапс, обморок, вялость и общую слабость у животного.

Лабораторные методики включают в себя стандартные исследования, но не имеющие прямой зависимости от постановки диагноза, они лишь помогают специалисту оценить степень общего состояния организма и выявить наличие всех нарушений. Чтобы поставить диагноз «рестриктивная кардиомиопатия» нужен комплексный подход, в частности оценить биохимический профиль крови, данные результата исследования мочи.

При рентгеноскопии выявляют кардиомегалию и сильным увеличением предсердий, интерстициальные и альвеолярные инфильтраты, застойные явления в легочных венах и плевральный выпот.

Лечение РКМП у кошек

Лечение рестриктивной кардиомиопатии проходит в стационаре ВЦ «РосВет», ветеринарный врач-кардиолог клиники настоятельно советует госпитализировать питомца для экстренной помощи. Особенно это касается кошек с острым и тяжелым течением застойной сердечной недостаточности. При слабой или невыявленной симптоматике допустимо лечение на дому, но с соблюдением всех предписаний врача.

• при тяжелой одышке кошку подключают к кислородной камере;
• торакоцентез необходим при плевральном выпоте, он представляет серьезную угрозу жизни животного;
• если есть признаки обезвоживания (дегидратации), назначают с осторожностью растворы натрия, медленно, чтобы не спровоцировать ЗСН.

Стресс при РКМП кошке строго противопоказан, поэтому ее помещают в стационаре в отдельную клетку и минимум тревожат. Если температура тела снижена, подкладывают грелку. Назначают диету с минимумом соли, при необходимости кошку кормят с руки.

Назначение препаратов:

• фуросемид дают вначале в максимальной дозировке с постепенным снижением до минимальных доз;
• дилтиазем понижает пульс, хорошо показывает себя при суправентрикулярной аритмии;
• бета-блокаторы нужны для замедления сердечного пульса и терапии аритмий;
• эналаприл сокращает удержание жидкости и снижает потребность в даче диуретиков;
• дигоксин используют при пониженной систолической функции, фибрилляции предсердий.

Для предотвращения тромбоэмболии назначают аспирин, но он менее эффективен, чем клопидогрел. В обязательном порядке стабилизируют текущие патологические состояния – при гипотермии или дегидратации (низкая температура и обезвоженность).

О чем нужно помнить:

• дилтиазем и бета-блокаторы не используют вместе, их применение может привести к брадикардии, гипотензии и острой атриовентрикулярной блокаде;
• эналаприл у кошек с выраженным обезвоживанием и пониженным уровнем натрия в крови может вызвать азотемию, гипокалемию и понижение давления;
• аспирин в длительном применении увеличивает риски развития побочек при приеме эналаприла, особенно страдают почки.

Ветеринарный врач-кардиолог ВЦ «РосВет» советует держать кошку с РКМП в стационаре не менее 7-10 дней под круглосуточным наблюдением. Полное повторное обследование проводят на 14 день, и при стабильном самочувствии повторяют каждые 2-4 месяца.

Прогноз по заболеванию от осторожного до неблагоприятного. Все зависит от стадии рестриктивной кардиомиопатии, возраста кошки и ее общего состояния. При благоприятных условиях и своевременном лечении срок жизни кошкам с РКМП можно продлить до 2 лет, но в среднем – 3-12 месяцев.

Если Ваша кошка предрасположена генетически к кардиомиопатии, появились признаки общего недомогания, животное апатично, отказывается от корма и тяжело дышит – не медлите! Позвоните по телефону: +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Запишитесь на прием к врачу-кардиологу и обследуйте питомицу, чтобы предупредить развитие критических ситуаций.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Некоторые породы кошек находятся в группе риска к возникновению синдрома гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь протекает достаточно тяжело, ухудшая качество жизни животного. Меры профилактики и ранняя диагностика могут значительно улучшить прогноз развития кардиомиопатии.

Описание

Синдром обычно развивается у молодых кошек в возрасте от шести месяцев до пяти лет. Чаще болеют самцы.

Под влиянием различных факторов недостаток мышечных волокон миокарда компенсируется заместительной тканью. Сердечные перегородки утолщаются, приводя к уменьшению объёма левого желудочка. Уменьшение количества крови ведёт к расширению левого предсердия. Снижение эластичности миокарда дает возможности выбросу крови в сосуды лёгких.

В патологический процесс вовлекается митральный клапан. При неправильной работе появляется препятствие на выходе крови в аорту. Нарушается гемостаз, создаются условия для тромбоэмболий, возникают застойные явления. Происходит обструкция аорты.

Патологическая работа митрального клапана сопровождается специфичным систолическим шумом. Характерна тахикардия в ритме «галоп» и различные аритмии, связанные с нарушением проводимости сердечной мышцы.

Сердце увеличивается в размерах, развивается хроническая сердечная недостаточность, появляется опасность серьёзных осложнений.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности.

Различают первичную гипертрофическую кардиомиопатию, начинающуюся у молодых кошек и вторичную, которой заболевают животные старше семи лет.

Типы гипертрофической миокардиопатии:

1. Обструктивный—в полости левого желудочка создаётся высокое давление за счёт увеличения миокарда. Кровь перетекает в аорту с большей скоростью, вихреобразно. Створки митрального клапана открываются и закрываются хаотично.
2. Необструктивный—патологический процесс схож по механизму с предыдущей формой, но митральный клапан не поражён.
3. Приобретённый—возникает на фоне хронических заболеваний, инфекций, травм, интоксикаций.

При отсутствии лечения запущенная форма гипертрофической кардиомиопатии может привести к гибели животного.

Причины

Заболевание появилось сравнительно недавно в результате появления пород кошек, имеющих генетическую склонность к патологии. Первичная гипертрофическая кардиомиопатия возникает в результате мутации гена, ответственного за миозин-связывающий белок, во время внутриутробного развития.

При наличии дефектного гена организм кошки не вырабатывает достаточное количество белка-миозина, являющегося основой ткани миокарда. Вместо мышечных волокон в миокарде появляется заместительная ткань, орган теряет эластичность и не может выполнять насосные функции. Стенки миокарда утолщаются, рубцуются.

Породы кошек генетически склонные к появлению болезни:

Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает на фоне хронических заболеваний, после вирусных болезней, травм, интоксикаций. Обычно протекает в более лёгкой форме.

Факторы, которые могут спровоцировать начало болезни:

1. Врождённые и приобретённые патологии миокарда. Наследственные причины, острые инфекционные заболевания, травмы.
2. Эндокринные заболевания. Увеличение синтеза в организме гормона роста (акромегалия) приводит к патологическому утолщению стенок сердечной мышцы.
3. Общая анестезия. После применения наркоза гипертрофическая кардиомиопатия может появиться сразу или через несколько дней.
4. Инфузионная терапия. Быстрое введение внутривенных препаратов повышает давление в сосудах, вызывает застойные явления и гипоксию тканей.
5. Злокачественные образования. Опухоли влияют на структуру миокарда.
6. Нехватка таурина. Недостаток аминокислоты дестабилизирует сердце, вызывает ишемию, ухудшает сократимость.
7. Хронические интоксикации. Химические отравления, передозировка медикаментов, токсины паразитов.

Первые проявления болезни могут появиться во время сильного стресса или чрезмерной физической нагрузки.

Симптомы

Симптомы недуга зависят от возраста кошки и стадии заболевания. Питомец становится вялым, угнетённым, много спит. После физической нагрузки натужно дышит, вытянув шею и широко расставив лапы, чтобы облегчить вентиляцию лёгких. Кошка теряет аппетит, молодые животные отстают по весу от нормы.

• тяжёлое дыхание с трудностями на вдохе, сопровождаемое хрипами и бульканьем;
• приступы одышки, удушья, вплоть до обмороков;
• летаргия, анорексия;
• синюшность слизистых покровов (цианоз);
• нитевидный пульс, тахикардия, аритмия;
• отёчность в грудной клетке (гидроторакс) и брюшине из-за выпота экссудата;
• рефлекторный кашель с выпячиванием груди, вызванный давлением увеличенного сердца на трахею;
• систолические шумы в сердце;
• повышенное артериальное давление;
• паралич задних конечностей, резкая боль при тромбоэмболии.

Иногда болезнь имеет асимптоматическое течение. При отсутствии внешних проявлений происходит развитие синдрома, который диагностируется в терминальной стадии. При предрасположенности породы питомца к заболеванию необходимо делать регулярный скрининг до достижения 5-6 лет.

Лабораторные методы диагностики

Эхо КГ или УЗИ сердца—самый информативный метод исследования. Оценивается толщина сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. Определяется размер и форма желудочков и предсердий, скорость кровотока, наличие тромбов.

Рекомендуется регулярно проводить всем молодым котам в группе риска и перед операцией с общей анестезией. В норме стенки желудочков должны быть 5 мм, толщина свыше 6 мм свидетельствует о наличии патологии.

Рентгенография—на снимках видно увеличение левого желудочка и предсердия, плевральный выпот.

Электрокардиография—не всегда диагностирует заболевание. По диаграмме судят о расширении интервала QRS, наличии тахикардии, желудочковой и наджелудочковой аритмии, брадикардии.

Аускультация—тщательное прослушивание с помощью фонендоскопа с целью выявления посторонних шумов в сердце и лёгких.

Измерение артериального давления. При гипертрофической кардиомиопатии наблюдается гипертензия.

Врач собирает анамнез заболевания, проводит осмотр больного животного. Визуальная оценка внешнего вида, состояния слизистых оболочек, общего состояния кошки.

Ранняя диагностика синдрома и правильное лечение замедляют скорость развития гипертрофии сердечной мышцы, улучшают прогноз заболевания. При комплексной терапии снижается количество побочных эффектов, вносящих дискомфорт в жизнь питомца. Уменьшается вероятность осложнений.

Лечение

Основные усилия при терапии направлены на компенсацию сердечной недостаточности и застойных явлений, предотвращение осложнений. При приобретённой кардиомиопатии лечат основную патологию. Шансы на успех повышает ранняя диагностика, когда сохранена сократительная функция миокарда. Лечение болезни, особенно запущенных случаев, проводится в стационаре. Выбор методов терапии зависит от состояния животного.

Первая помощь

Оказывается кошке при тромбозе, острой сердечной недостаточности и отёке лёгких. Эти состояния требуют экстренной медицинской помощи без проведения диагностики. Животное помещают в кислородный бокс. Проводят внутривенные вливания физиологического раствора с антиаритмическими и антигипертензивными препаратами.

При наличии гидроторакса проводят дренирование—прокол грудной клетки с целью удаления жидкости из плевральной полости. Отёк лёгких лечат Нитроглицерином.

При тромбоэмболии принимают неотложные меры для рассасывания тромба. Инфузионное лечение для восстановления кровотока, используют Альтеплазу, Актелизе. В случае полной закупорки тромбом артерии бедра проводится срочное хирургическое вмешательство. Доступ к поражённой артерии производят с помощью тонкого зонда с катетером для извлечения кровяного сгустка.

Основное лечение

Терапия гипертрофической кардиомиопатии:

• уменьшение застойных явлений;
• налаживание сердечного ритма, улучшение диастолической функции;
• предупреждение отёка лёгких;
• предотвращение образования тромбов.

Для лечения используются следующие группы препаратов:

1. Бета-блокаторы. Уменьшают частоту сердечных сокращений (тахикардию, аритмию). Снижают нагрузку на сердце, кислородное голодание миокарда. Чаще назначают Атенолол.
2. Блокаторы кальциевых каналов—Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Уменьшают тахикардию, расслабляют сердечную мышцу.
3. Ингибиторы АПФ—Эналаприл, беназеприл. Уменьшают размер левого желудочка и толщину перегородок сердца.
4. Антиагреганты—Гепарин, Аспирин-Кардио. Средства для разжижения крови и профилактики тромбообразования.
5. Диуретики—Фуросемид, Темисал, Эуфиллин. Уменьшают отёки, снижают застойные явления.
6. Таурин и витаминные комплексы с его содержанием. Улучшение общего состояния организма и сердечно-сосудистой системы. Рекомендуются качественные препараты Доктор ZOO, Ceva.

При стабилизации состояния, животное выписывают из стационара для продолжения лечения в домашних условиях. Кроме приёма препаратов нужно снизить физические нагрузки, оградить питомца от любых стрессовых ситуаций.

Следует соблюдать диету с пониженным содержанием соли в пище. Питание сбалансированное, богатое витаминами, особенно таурином. Готовые корма, содержащие аминокислоту: Роял Канин, Пурина. Нельзя допускать ожирения, увеличивающего нагрузку на сердце.

При умеренно выраженном увеличении левого желудочка и предсердий кошки часто доживают до преклонного возраста.

При значительной гипертрофии, сердечной недостаточности, застойных явлениях—болезнь длится 1-3 года. Если болезнь поддаётся лечению, прогноз улучшается.

При ухудшении состояния, несмотря на активную терапию, склонности к развитию тромбоэмболий—прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Стерилизация и кастрирование больных животных является единственным путём к нераспространению болезни.

Про покупке кота породы, находящейся в зоне риска:

• следует удостовериться в отсутствии наследственной отягощённости заболеванием;
• своевременная вакцинация исключает развитие опасных инфекций, которые могут спровоцировать воспаление миокарда;
• регулярный скрининг в ветеринарной клинике каждое полугодие с целью выявить гипертрофическую кардиомиопатию на ранней стадии;
• УЗИ сердца один раз в год для молодых кошек;
• регулярная, один раз в полугодие, дегельминтизация;
• правильное питание с таурином, L-карнитином и жирными кислотами.

Придерживаясь профилактических правил можно обезопасить своего питомца от тяжёлого заболевания—гипертрофической кардиомиопатии.